Edema Pulmonar fisiopatología
No existe una definición del edema pulmonar que sea completamente satisfactoria. Por lo común,
edema pulmonar significa una acumulación anormal de líquido en los pulmones, pero estrictamente
hablando esa definición incluye la neumonía y otras formas de exudados inflamatorios.
1. Los pulmones no son órganos “secos”, sino que son el sitio de constante filtración y eliminación
de líquido, a velocidades por lo menos de la misma magnitud que en otros órganos.
2. Cuando la velocidad de filtración de líquido en los pulmones excede su eliminación, comienza a
formarse edema.
Los factores fisiológicos que normalmente controlan la filtración y eliminación de líquido y solutos de los pulmones, determinando la velocidad de filtración de líquido a través de membranas semipermeables del organismo están definidos por la ecuación de Starling. Así, las fuerzas que actúan sobre el endotelio capilar pulmonar, que evidentemente es el principal sitio de
filtración en los pulmones, puede expresarse de la siguiente manera:
F = Kf[(Pmv – Ppmv) – σ (πmv – πpmv)]
Donde:
- F es la filtración neta de líquido a través de la superficie endotelial.
- Kf es la constante de filtración, una expresión de la capacidad de filtración de la membrana.
- Pmv es la presión hidrostática dentro de la luz microvascular.
- Ppmv es la presión hidrostática dentro del especio intersticial perimicrovascular.
- πmv es la presión coloidosmótica o proteica dentro del torrente sanguíneo.
- πpmv es la presión coloidosmótica dentro del espacio intersticial perimicrovascular.
- σ es el coeficiente de reflexión.
La ecuación de Starling explica dos aspectos importantes de la filtración de líquido a través de la
superficie endotelial pulmonar:
- Tres factores importantes regulan el movimiento de líquido: la permeabilidad de la membrana (K), las fuerzas oponentes que ofrecen la presión hidrostática (Pmv – Ppmv) y la presión coloidosmótica (πpmv – πmv).
- Las fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas netas están determinadas por las presiones intravascular (Pmv y πmv) y extravascular (Ppmv y πpmv); en otras palabras, las presiones que actúan a través de la superficie endotelial y no solamente las del interior del capilar.
La diferencia entre las presiones intravascular y extravascular suele denominarse presión transmural o presión transmicrovascular. Las cantidades indicadas en las ecuaciones y su estudio dan por sentado que la filtración de líquido tiene lugar únicamente a través del endotelio de los capilares pulmonares.
En condiciones habituales, aproximadamente un 66% de la filtración neta de líquido proviene de los capilares, un 27% de las vénulas y un 7% de las arteriolas. Los valores supuestos de las presiones que determinan la dirección y la magnitud del movimiento de líquido en el pulmón humano normal son: P arterial = 14; P venosa = 5; P capilar = 8, P intersticial = -2; π arterial, venosa y capilar = 25; y π intersticial = 19.
Es importante reconocer que los pulmones no pueden tornarse edematosos hasta tanto la velocidad de filtración de líquido no exceda su velocidad de eliminación. De tal manera, se produce únicamente edema pulmonar cuando una o varias fuerzas intravasculares y extravasculares que rigen la filtración de líquido cambian en grado suficiente, cuando aumenta la permeabilidad del endotelio capilar pulmonar o cuando está alterado el drenaje linfático.
Es importante reconocer que los pulmones no pueden tornarse edematosos hasta tanto la velocidad de filtración de líquido no exceda su velocidad de eliminación. De tal manera, se produce únicamente edema pulmonar cuando una o varias fuerzas intravasculares y extravasculares que rigen la filtración de líquido cambian en grado suficiente, cuando aumenta la permeabilidad del endotelio capilar pulmonar o cuando está alterado el drenaje linfático.
Secuencia de la formación del edema pulmonar
Para que aumente la filtración de líquido, primero aumenta la presión hidrostática vascular. Este aumento puede ser de origen cardiogénico (transmisión retrógrada de la presión) o no.
Cuando aumenta la filtración a través del endotelio capilar pulmonar, el agua en exceso aparece primero en el espacio intersticial pericapilar. No obstante, sólo una pequeña cantidad de líquido se acomoda en el tabique interalveolar debido a la facilidad con que se moviliza el agua desde el espacio pericapilar al intersticial peribroncovascular.
El líquido sobrante que se encuentra en el tabique interalveolar no puede ser reconocido mediante
el microscopio óptico y representa una ganancia de peso del pulmón en un porcentaje pequeño. Por el
contrario, pueden acumularse volúmenes considerables de edema pulmonar en el espacio intersticial
La vía más probable de inundación alveolar se encuentra entre las células epiteliales o a través de ellas, pero no se puede demostrar mediante estudios ultraestructurelaes la interrupción de la continuidad de la membrana normalmente tensa. peribroncovascular cuando la velocidad de filtración excede la velocidad de eliminación.
Este proceso produce los manguitos que se observan con el microscopio óptico. El espacio broncovascular puede acomodar un aumento de peso del pulmón hasta del 30 al 35%, lo cual representa en el adulto normal, de 200 a 300mL de líquido.
La inundación alveolar se produce una vez que se han llenado los espacios pericapilar e intersticial broncovascular y la velocidad de filtración continúa aumentando para exceder la de eliminación. Sin embargo, no se conoce el sitio real de la pérdida que permite que el líquido intersticial penetre en los alvéolos.
Lo que se sabe es que los alvéolos están completamente llenos de líquido o de aire; el llenado parcial y el atrapamiento de gas no son llamativos en los estudios histológicos de pulmones edematosos.
La vía más probable de inundación alveolar se encuentra entre las células epiteliales o a través de ellas, pero no se puede demostrar mediante estudios ultraestructurelaes la interrupción de la continuidad de la membrana normalmente tensa.
Se ha pensado que el líquido que fluye en sentido periférico desde un sitio de pérdida o de comunicación próximo a los alvéolos, pero esta teoría no ha sido confirmada. La espuma significa que hay mezcla de aire y líquido probablemente en las vías aéreas.
Las pequeñas burbujas estables que se observan en especímenes de edema pulmonar se deben a la presencia de surfactante con su tensión de superficie notablemente baja. En algunas formas de edema pulmonar sobre todo las de origen cardíaco, se observa a menudo espuma sanguinolenta.
Esto no significa que esté aumentada la permeabilidad alvéolo-capilar en grado suficiente como para permitir el paso de partículas del tamaño de los eritrocitos: en realidad, las características de permeabilidad en pacientes con edema pulmonar cardiogénico son aparentemente normales.
Por el contrario, las copiosas secreciones espumosas y rosadas producidas por algunos pacientes con edema pulmonar están compuestas por una mezcla de pequeñas cantidades de sangre de unos pocos vasos que se han roto, quizás como consecuencia del aumento de la presión hidrostática en las regiones en suspensión de los pulmones, y líquido claro del resto.
La presencia de inundación alveolar con espuma representa la etapa final de la secuencia de fenómenos fisiopatológicos que culminan en edema pulmonar de manifestación clínica. La acumulación de líquido intersticial en exceso considerable preceda a la inundación alveolar y puede utilizarse para detectar tempranamente el edema.
Aumento de las fuerzas hidrostáticas
El aumento de la diferencia de presión hidrostática transmural a través del endotelio capilar pulmonar es la causa más definida del aumento de la filtración de líquido en los pulmones, Sin embargo, el mismo proceso inicia cambios compensatorios que tienden a contrarrestar el efecto del aumento de la presión. Además, se debe recordar que puede producirse un aumento de la diferencia de la presión transmural por un aumento de la presión en el interior de los vasos sanguíneos (presión intravascular) o un descenso de la presión que rodea los vasos (presión intersticial perimicrovascular). Con frecuencia se dice que el edema pulmonar es cardiogénico o no cardiogénico en cuanto a su origen. Es clara la asociación de cardiopatía con aumento de la presión capilar pulmonar, y por eso el término cardiogénico tiene significado fisiopatológico. No obstante, el término edema pulmonar no cardiogénico incluye todas las demás formas de edema pulmonar, de las cuales hay muchas, y a menudo se utiliza incorrectamente para indicar el edema por aumento de la permeabilidad de la membrana alvéolo-capilar.
